最新研究揭示，缺氧环境竟对帕金森病有着神奇的神经保护作用，这一发现能否为帕金森病治疗带来新曙光？
MCI单基因缺陷与Leigh综合征
线粒体脑病Leigh综合征常见原因是MCI单基因缺陷。在小鼠模型研究里，让小鼠持续暴露于11%的缺氧环境，能够阻止神经退行性变并延长其寿命。甚至疾病晚期的小鼠接受这种干预，还可逆转病理，此发现为相关疾病治疗提供了新思路。
α - syn预制原纤维实验
研究人员把α - syn预制原纤维（PFF）注射给小鼠，让它们分别处在11%的缺氧和21%的正常氧含量环境生活12周。与注射α - syn单体的对照组比，α - syn PFF组在正常氧环境下出现明显α - syn聚集和多巴胺能神经元丢失，而缺氧环境下虽有聚集但神经元得以保留。
对小鼠行为的影响
行为方面，正常氧环境下α - syn PFF组有明显运动障碍和焦虑行为，而缺氧环境下与对照组无显著差异。这表明缺氧环境虽不能阻止病理性α - syn聚集，但能保护神经元免受其毒性伤害，对改善小鼠行为有积极作用。
转录组分析结果
研究人员对四组小鼠黑质进行转录组分析。α - syn PFF组在正常氧环境下大量基因表达变化，缺氧环境下几乎无额外转录变化。且不论哪组，低氧环境都使多个缺氧诱导因子（HIF）靶基因表达增加，这些基因与抗氧化和代谢调节相关。
长期影响研究
为确定长期影响，让α - syn PFF组小鼠在缺氧环境生活10个月，发现运动功能一直受保护，HIF靶基因表达仍增加。在秀丽隐杆线虫中也复制了此发现，说明缺氧环境抑制机制在进化上保守。
后期干预实验
研究人员对已出现病理的小鼠实验，将其转移到缺氧环境6周，神经元不再继续丢失，运动障碍改善。这揭示了缺氧环境不仅能预防还能在病理形成后逆转神经功能损伤。
这项研究意义重大，但未来还需探索缺氧治疗在人体的安全性与耐受性，或开发模拟药物，你认为缺氧治疗在人体应用前景如何？快来点赞分享并留言讨论！
